Morda smo zaradi ene same mutacije tako dobri tekači na dolge proge
Miši z enakim genom kot človek so v študiji tekle 12 odstotkov hitreje in 20 odstotkov dlje kot druge miši.
Odpri galerijo
Na univerzi dodajo, da je okvara gena, ki je vplivala na skoraj vse celice v telesu, pripomogla tudi k večji prirojeni imunosti, so pa nekatere sialične kisline povezane s povečanim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 2, morda prispevajo tudi k povečanemu tveganju za nastanek raka zaradi uživanja rdečega mesa. FOTO: Jože Suhadolnik
Tek na dolge proge je očitno zapisan v naših genih. Mutacija enega gena, kakor se je pokazalo v novi študiji, opravljeni na miših, je najverjetneje pripomogla, da so naši predniki pridobili vzdržljivost, da so lahko osvajali oddaljene teritorije, bežali pred plenilci in sčasoma zavladali svetu.
V novi študiji, objavljeni v reviji Proceedings of the Royal Society B, so raziskovalci kalifornijske univerze San Diego (UCSD) preučevali miši, ki jim manjka enak gen kot ljudem, in tako ugotovili, da je sprememba omogočila, da so starodavni ljudje postali najboljši tekači na dolge proge v živalskem kraljestvu. V podobnem obdobju pred dvema ali tremi milijoni let, ko se je po prepričanju raziskovalcev zgodila mutacija gena, se je preoblikovala tudi afriška pokrajina. Gozdovi so izginili in človečnjaki so se morali navaditi na odprte savane. Takrat so že hodili pokonci, nato so se zgodile hitre in dramatične telesne spremembe, ko so razvile daljše noge, močnejše mišice, telesa so bila manj poraščena, povečal se je sistem za znojenje, zato so lahko lažje prenašali vročino kot druge živali. Te spremembe so omogočile, da so lahko lovili, ko so drugi plenilci zaradi vročine počivali in da so plenu sledili do njegove onemoglosti.
Manj je bilo znanega, kaj se je dogajalo na celični ravni. Nekaj podatkov smo dobili pred 20 leti, ko je znanstvenik z omenjene univerze Ajit Varki s kolegi ugotavljal genske razlike med ljudmi in našimi najbližjimi sorodniki šimpanzi in odkril razliko v genu, imenovanem CMP-Neu5Ac Hydroxylase (CMAH). Mutacija pri človeku je onemogočila, da bi se na celične stene nabirala sladkorna molekula – sialična kislina, imenovana N-glikolilneuraminska kislina (Neu5Gc), ki jo je zamenjala kislina Neu5Ac, ki se sicer razlikuje le po enem kisikovem atomu. Kislina omogoča interakcijo med celicami.
V novi študiji je njegova ekipa preučevala, ali ima CMAH vpliv na mišice in tekaške sposobnosti, na kar je Varkija napeljalo dejstvo, da so bile miši, ki so jim odvzeli ta gen, bolj nagnjene k mišični distrofiji. Doktorand Jon Okerblom je za miši zgradil tekaško kolo in pri miših s podobno okvarjenim genom kot pri človeku opazil boljšo dejavnost.
Temu je pritrdila tudi raziskovalka Ellen Breen, ki je ugotovila, da so bile miši manj utrujene in da so zaradi več kapilar v mišicah imele boljši izkoristek kisika, kar bi okvara gena lahko povzročila tudi pri človečnjakih. Miši s človeško različico gena so tekle 12 odstotkov hitreje in 20 odstotkov dlje kot druge miši. Raziskovalci še vedno ne vedo natančno, kako sladkorna molekula pripomore k vzdržljivosti.
Na univerzi dodajo, da je okvara gena, ki je vplivala na skoraj vse celice v telesu, pripomogla tudi k večji prirojeni imunosti, so pa nekatere sialične kisline povezane s povečanim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 2, morda prispevajo tudi k povečanemu tveganju za nastanek raka zaradi uživanja rdečega mesa.
V novi študiji, objavljeni v reviji Proceedings of the Royal Society B, so raziskovalci kalifornijske univerze San Diego (UCSD) preučevali miši, ki jim manjka enak gen kot ljudem, in tako ugotovili, da je sprememba omogočila, da so starodavni ljudje postali najboljši tekači na dolge proge v živalskem kraljestvu. V podobnem obdobju pred dvema ali tremi milijoni let, ko se je po prepričanju raziskovalcev zgodila mutacija gena, se je preoblikovala tudi afriška pokrajina. Gozdovi so izginili in človečnjaki so se morali navaditi na odprte savane. Takrat so že hodili pokonci, nato so se zgodile hitre in dramatične telesne spremembe, ko so razvile daljše noge, močnejše mišice, telesa so bila manj poraščena, povečal se je sistem za znojenje, zato so lahko lažje prenašali vročino kot druge živali. Te spremembe so omogočile, da so lahko lovili, ko so drugi plenilci zaradi vročine počivali in da so plenu sledili do njegove onemoglosti.
Manj je bilo znanega, kaj se je dogajalo na celični ravni. Nekaj podatkov smo dobili pred 20 leti, ko je znanstvenik z omenjene univerze Ajit Varki s kolegi ugotavljal genske razlike med ljudmi in našimi najbližjimi sorodniki šimpanzi in odkril razliko v genu, imenovanem CMP-Neu5Ac Hydroxylase (CMAH). Mutacija pri človeku je onemogočila, da bi se na celične stene nabirala sladkorna molekula – sialična kislina, imenovana N-glikolilneuraminska kislina (Neu5Gc), ki jo je zamenjala kislina Neu5Ac, ki se sicer razlikuje le po enem kisikovem atomu. Kislina omogoča interakcijo med celicami.
V novi študiji je njegova ekipa preučevala, ali ima CMAH vpliv na mišice in tekaške sposobnosti, na kar je Varkija napeljalo dejstvo, da so bile miši, ki so jim odvzeli ta gen, bolj nagnjene k mišični distrofiji. Doktorand Jon Okerblom je za miši zgradil tekaško kolo in pri miših s podobno okvarjenim genom kot pri človeku opazil boljšo dejavnost.
Temu je pritrdila tudi raziskovalka Ellen Breen, ki je ugotovila, da so bile miši manj utrujene in da so zaradi več kapilar v mišicah imele boljši izkoristek kisika, kar bi okvara gena lahko povzročila tudi pri človečnjakih. Miši s človeško različico gena so tekle 12 odstotkov hitreje in 20 odstotkov dlje kot druge miši. Raziskovalci še vedno ne vedo natančno, kako sladkorna molekula pripomore k vzdržljivosti.
Na univerzi dodajo, da je okvara gena, ki je vplivala na skoraj vse celice v telesu, pripomogla tudi k večji prirojeni imunosti, so pa nekatere sialične kisline povezane s povečanim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 2, morda prispevajo tudi k povečanemu tveganju za nastanek raka zaradi uživanja rdečega mesa.
