Tiskane izdaje
Tuberkulozo povzroča infekcija z bakterijo Mycobacterium tuberculosis, včasih imenovano tudi Kochov bacil. Ta najpogosteje okuži pljuča (pulmonarna TBC), lahko pa tudi centralni živčni sistem (tuberkulozni meningitis), limfni sistem, obtočila (miliarna TBC), urogenitalni sistem, kosti, kožo (kožna tuberkuloza) in sklepe. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je s to bakterijo okužena že skoraj tretjina prebivalcev našega planeta, vsako leto pa se na novo okuži približno devet milijonov ljudi.
Pomanjkljiv nadzor nad širjenjem tuberkuloze, okužbe z virusom hiv in množično preseljevanje v mesta v manj razvitih državah so najpomembnejši dejavniki za vnovičen razmah te bolezni. Še več, čedalje pogostejša so tudi odkritja sevov te bakterije, ki so odporni proti več zdravilom (multi drug resistant tuberculosis).
In prav okužbe, ki se ne odzivajo na protituberkulozna zdravila, so iz leta v leto večji problem. Po svetu so registrirali že približno 650.000 ljudi, okuženih s sevom bakterije tuberkuloze, ki je odporna proti dvema najmočnejšima zdraviloma – isoniazidu in rifampicinu. Kar devet odstotkov teh ljudi pa gosti obliko bakterije, ki je odporna proti čisto vsem zdravilom (extensively drug resistant tuberculosis).
Nepričakovana
In so ugotovili, da v takšnem odpornem sevu bakterije manjka spojina, imenovana mikotiol. »Ker ta spojina vsebuje tudi ostanke aminokisline cistein, smo predpostavili, da bakterija tuberkuloze, ki ne more proizvesti mikotiola, morda vsebuje več cisteina,« je pojasnil dr. William Jacobs, profesor mikrobiologije, imunologije in genetike na fakulteti Alberta Einsteina in vodilni avtor tokratne študije.
»Pričakovali smo približno tak razvoj dogodkov: če kulturi na isoniazid občutljive bakterije tuberkuloze poleg isoniazida dodamo še cistein, bo bakterija postala odporna proti temu zdravilu. Toda zgodilo se je nekaj čisto drugega, povsem nepričakovanega: pomorili smo celotno kulturo bakterije.«
Po sledi odkritja
Osupli raziskovalci so domnevali, da je aminokislina cistein sodelovala pri pomoru bakterije tuberkuloze v svojstvu in vlogi reducenta: da je sprožila proizvodnjo reaktivnih kisikovih spojin, bolj znanih kot prosti radikali.
»Da bi preverili to domnevo, smo poskus ponovili, le da smo tokrat poleg isoniazida namesto cisteina uporabili drug reducent – vitamin C,« je povedal dr. Jacobs. »In res je tudi kombinacija isoniazida in vitamina C učinkovito sterilizirala kulturo Mycobacterium tuberculosis. Ko pa smo poskusno uporabili samo vitamin C, smo osupli ugotovili, da vitamin ni steriliziral samo bakterije tuberkuloze, ki se odziva na zdravila, ampak tudi obe njeni trdovratnejši obliki, ki sta odporni proti vsem, celo najmočnejšim zdravilom.«
Velika pričakovanja
Profesor Jacobs se je s svojo skupino lotil odkrivanja molekularnega mehanizma, ki C-vitaminu omogoči tolikšno učinkovitost pri spopadu z bakterijami tuberkuloze. In po vrsti poskusov so prišli do odgovora: vitamin C je sprožil tako imenovano Fentonovo reakcijo: ioni železa so reagirali z drugimi molekulami v bakterijski kulturi in ustvarili reaktivne kisikove spojine – proste radikale – ti pa so neusmiljeno pomorili vse bakterije tuberkuloze.
To seveda pomeni, da bi bilo vitamin C mogoče učinkovito uporabiti bodisi v kombinaciji z drugimi protituberkuloznimi zdravili – ali pa bi znanstveniki z njim ustvarili takšno zdravilo proti TBC, ki bi v telesu povzročilo pravi izbruh prostih radikalov, ti pa bi pomorili celo najbolj trdovratne seve bakterije tuberkuloze.
»Ne vemo še, ali bo vitamin C enako uspešen tudi pri kliničnih preizkusih na ljudeh, toda zagotovo imamo več kot dovolj razlogov, da s tovrstnimi poizkusi ne odlašamo več,« je optimističen dr. Jacobs. »Sploh ker je vitamin C poceni in zlahka dostopen ter hkrati zelo varen. Vsekakor pa je že zdaj mogoče reči, da je naša študija razkrila mehanizem zelo učinkovitega spopada z bakterijo tuberkuloze, in to v vseh njenih, tudi najbolj odpornih oblikah.«
